高血压才是导致动脉硬化的罪魁；第二，吃降压药降低血压才能防止动脉硬化；第三，降压药还有防止动脉硬化的作用。

有人说，高血压的朋友最近血压控制不好了，是因为常吃降压药，血管会变硬。

这恰恰说反了。

第一，高血压才是导致动脉硬化的罪魁；第二，吃降压药降低血压才能防止动脉硬化；第三，降压药还有防止动脉硬化的作用。

就来说说降压药是如何降血压、防动脉硬化的。

先来看看高血压是怎样形成的。

大家知道，血压是血液在血管里流动时对血管壁的侧压力。那血压形成就有3个基本条件：血管、血液，还有泵血的心脏。高血压的发生，就是各种因素影响了这三个方面。

心脏收缩，推动血流。如果心脏收缩特别用力，或者心跳加快，或者心跳又快又有力，那泵血就会增加，血压就会升高。

血管容纳血液。如果血管壁的紧张度高、绷得紧，或者血管壁厚了，硬化了，不容易扩张，血压也会升高。扩张差，高（收缩）压高；回缩力过强，低（舒张）压高。

同样的血管里，血量过多了血压会高，血液太粘稠了血压也会高。

这些心跳、血管的弹性、硬度和血量变化，是和身体里的神经、激素调节有关的。比如交感神经兴奋，心跳会加快、心肌收缩力也会增强，血管紧张度也会增加；肾素-血管紧张素系统兴奋，身体里收缩血管的物质增多、舒张血管的物质减少，心脏和血管壁也会改变；还有生活习惯，比如吃盐多，身体里的盐分、水分增加，血量会增多，血管壁会增厚，也会升高血压；当然还有其他因素、疾病的影响。

总是血压高，动脉就容易硬化。

过高的血压冲击血管壁，血管壁就会受损伤；损伤修复，血管壁就会增厚，就会硬化。血管壁为了应对增高的血压，会增生增厚，就像经常运动肌肉会增加一样。当然，血压增高时身体里神经内分泌的紊乱，也促使血管壁发生硬化改变。另外，伴随高血压的其他紊乱也会加重动脉硬化，比如高血脂引起的动脉粥样斑块，高血糖引起的血管内膜损伤，高尿酸引起的动脉硬化改变等。

降压药治疗，降低血压，还从不同途径阻止动脉硬化。

常用的一线五大类降压药，通过不同途径降低血压，也阻断动脉硬化进展，就拣最主要的说。

【 “地平”类为主的钙拮抗剂】

各种“地平”类药物如硝苯地平、氨氯地平、非洛地平、贝尼地平等，最主要的作用，就是阻断血管壁里的平滑肌细胞上的钙通道，阻止钙进入细胞。钙是加强平滑肌细胞收缩的，阻止了钙进入，就抑制了平滑肌细胞收缩，血管就不那么紧张了，就容易舒展了，回缩的力量也不那么大了，血压就下降了。钙拮抗剂并且可以抑制血管钙化。

【 “洛尔”类的β受体阻滞剂】

像美托洛尔（倍他乐克）、比索洛尔、阿罗洛尔、拉贝洛尔等，可以抑制交感神经的兴奋，这样就抑制了心肌收缩力、减慢了心率，就抑制心脏过于泵血，还可以降低血管的紧张度，降低血管紧张素系统的活性，血压降低了，损害减少了。

【 “普利”和“沙坦”类药】

这两类药都是作用在肾素-血管紧张素系统，只是作用点不同。本来，血管紧张素系统可以使血管收缩、身体里水钠潴留增多，血压就会升高。此外，这个系统过于激活还可以使血管壁的结构发生改变，增厚、硬化，医学上叫“重构”。用了“普利”或“沙坦”类药物，这个系统的作用被阻断了，血管壁紧张度低了，水钠潴留少了，不仅降低血压，还抑制血管壁的“重构”。

【利尿剂】

像氢氯噻嗪、吲达帕胺，经常和其他降压药联合应用。利尿剂早期的利尿作用可以减少血容量，长期的作用减少血管壁里的盐分水分，就改善了血管壁的硬度、紧张度，血管就容易舒张了。

血压下降，就减少了动脉血管的损伤，延缓了动脉硬化进展；同时，降压药的作用机制，从不同途径抑制、改善了动脉硬化。因此，降压治疗对于改善动脉硬化是有益的。

有些患者在服药降血压的过程中，没能很好控制血压，病情就会进展。

因此，降压治疗不是单吃上降压药就万事大吉的。要监测血压，控制达标；还要控制其他加重动脉硬化的危险因素，比如高血脂、高血糖、高尿酸、高同型半胱氨酸等，不良的生活方式如高盐饮食、长期饮酒，如精神紧张焦虑、生活不规律、睡眠不足等，或者还有其他疾病，都需要一并控制改善的。