慢病界：豆荚蛋白是一种位于巨噬细胞溶酶体内的高度特异性的天冬酰胺酰基内肽酶。

中国科学院院士、复旦大学附属中山医院心内科主任葛均波教授和孙爱军教授领衔的研究团队所开展的心肌梗死后凋亡心肌细胞清除降解研究取得新进展，确定豆荚蛋白是影响急性心肌梗死炎症消退和心脏功能修复的重要分子。研究论文近日发表在《循环》杂志上。

急性心肌梗死是临床最常见的急性心血管疾病，发病率高，患者死亡风险高，且随着我国老龄化进程的推进，其发病率与患者死亡率将呈明显上升趋势。目前，冠状动脉介入手术有效降低了心肌梗死急性期死亡率，但远期心衰发生率仍高达30%。如何避免心肌梗死面积扩大、减少心肌细胞丢失，是临床和科研工作者的研究重点。

胞葬作用是通过吞噬细胞内吞作用对凋亡细胞进行处理和降解的过程。心肌梗死发生后，以巨噬细胞为主的专职吞噬细胞通过识别凋亡心肌细胞表达的“找到我”和“吃掉我”的信号发挥胞吞作用，清除、降解凋亡的心肌细胞，从而减轻炎症反应，促进损伤组织修复。然而，调控巨噬细胞持续清除和降解内容物的机制未知。

豆荚蛋白是一种位于巨噬细胞溶酶体内的高度特异性的天冬酰胺酰基内肽酶。作为半胱氨酸蛋白酶家族的一员，豆荚蛋白除了与其他家族成员一样参与调控细胞增殖与凋亡，又在介导免疫炎症方面发挥重要作用。

该研究表明，豆荚蛋白参与心肌缺血损伤后心肌重构。豆荚蛋白缺乏导致小鼠心梗后心功能明显恶化，伴随凋亡心肌细胞的积聚和梗死，边界区域巨噬细胞吞噬死亡心肌细胞能力逐步降低。进一步研究发现，豆荚蛋白缺失造成原位巨噬细胞胞内钙动员能力缺陷，导致胞质钙减少。当缺乏胞质钙的巨噬细胞再次吞噬凋亡心肌细胞时，囊泡转运受阻，含有心肌细胞碎片的吞噬溶酶体形成被抑制，死亡心肌细胞连续高效的吞噬降解过程被抑制。

该研究结果将高效胞葬作用与心脏伤口愈合直接联系起来，并确定豆荚蛋白是影响急性心肌梗死炎症消退和心脏功能修复的重要分子。(特约记者 齐璐璐 通讯员 冯颖)