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普利和沙坦,降压好兄弟,有何区别?
2021-04-19
来源:逸仙药师
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导致原发性高血压的其中一个重要机制是RAAS系统过度激活,RAAS系统即是肾素-血管紧张素-醛固酮系统,当RAAS系统过度激活

  

作者:中山大学孙逸仙纪念医院 陈楚雄

作者:中山大学孙逸仙纪念医院 伍俊妍

导致原发性高血压的其中一个重要机制是RAAS系统过度激活,RAAS系统即是肾素-血管紧张素-醛固酮系统,当RAAS系统过度激活,肾小球分泌过多的肾素,激活肝脏产生血管紧张素原,进一步生成血管紧张素Ⅰ,再经血管紧张素转换酶作用,血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ有较强的收缩血管作用,可使外周血管阻力增加,血压上升;另外,醛固酮分泌增加,水钠潴留,血液容量负荷增加,血压升高。

普利和沙坦,降压好兄弟,有何区别?

随着年龄的增加,肾素和血管紧张素逐年下降,对盐更为敏感,属于容量型高血压,此时使用地平类药物、利尿剂等降压效果较佳。而对于中青年高血压患者,通常肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活,这时使用阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物,即普利类和沙坦类药物,往往能起到较佳的降压效果。

普利和沙坦,降压好兄弟,有何区别?

普利类和沙坦类药物同属肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂,普利类药物通过抑制血管紧张素转换酶,使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ(缩血管物质),从而降低血压;而沙坦类药物直接拮抗血管紧张素Ⅱ受体,使血管紧张素Ⅱ不能和受体结合,从而产生降压作用。此类药物除了降压外,还有改善糖脂代谢、良好的靶器官保护、降低尿蛋白等作用,因此广泛应用于临床。

普利类和沙坦类药物是降压好兄弟,有何区别,以下逸仙药师为大家介绍。

普利和沙坦,降压好兄弟,有何区别?

一、不良反应

普利类药物即是血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI),除了可抑制RAAS系统外,还可抑制缓激肽降解,升高缓激肽浓度,缓激肽浓度升高可导致咳嗽的发生,国外临床试验表明约 5%~10% 的患者发生干咳,而沙坦类药物不影响缓激肽的降解,咳嗽发生率低。因此,对于普利类药物诱发的持续性或不耐受性咳嗽,可将普利类药物更换为沙坦类药物。

由于缓激肽增加,因此,普利类药物导致血管神经性水肿的几率比沙坦类药物高。

而沙坦类药物导致的背痛、骨骼肌疼痛的发生率要略高于普利类药物。

二、高血压合并心脏疾病

普利类药物可升高缓激肽浓度,缓激肽升高可导致咳嗽和血管神经性水肿的发生率增加,但也有好的一面,即可带来卓越的心血管保护。因此,对于高血压合并心脏疾病,如冠心病,尤其是急性心肌梗死或近期发生心肌梗死合并心功能不全的患者,普利类药物是一线首选药物。

相比于沙坦类药物(ARB),普利类药物应用于冠心病、慢性心衰的累积循证医学证据更多,所以现在相关指南都是推荐普利类药物而非沙坦类药物。

三、高血压合并左心室肥厚

高血压合并左心室肥厚优选的药物是沙坦类药物,因为研究表明沙坦类药物可降低13%的左心室肥厚;而普利类药物只可降低10%的左心室肥厚,因此,沙坦类药物在降低左心室肥厚优于普利类药物。

四、高血压合并肾功能不全

普利类和沙坦类药物均具有良好的肾功能保护和降低尿蛋白作用,均可用于高血压合并肾功能不全患者。但是对于严重肾功能不全,比如血肌酐在3-5mg/dl(265-442μmol/L)的患者,沙坦类药物相比普利类药物更安全。

五、高血压合并高尿酸

有研究表明,氯沙坦和阿利沙坦脂有轻度的降尿酸作用,因此,对于高血压合并高尿酸血症,宜选用沙坦类药物尤其是氯沙坦和阿利沙坦脂。

六、对性功能影响

有相关的回顾性研究表明,沙坦类药物如氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、缬沙坦等对男性性功能有益,这可能与沙坦类药物致使一氧化氮生成增加有关。而普利类药物通常对性功能无不良影响,有相关对普利类药物研究表明,普利类药物对男性生殖功能的影响既有好有坏,部分药品的说明书也注明有导致勃起功能障碍的可能。因此,普利类药物对男性性功能的影响有待更进一步的研究。

总之,普利类药物更适合用于冠心病、心肌梗死、慢性心衰患者,而对于左心室肥厚、糖尿病肾病、非糖尿病肾病和不能耐受普利类药物的患者,优选沙坦类药物,这是由于沙坦类药物具有不良反应少见,安全性较好的特点。

沙坦类药物在临床广泛应用,当然不同沙坦类药物有其自身的特点,比如氯沙坦和阿利沙坦脂有轻度的降尿酸作用;厄贝沙坦在降低尿蛋白、延缓肾功能恶化的循证证据比较充分;替米沙坦和奥美沙坦半衰期长,降压幅度大;缬沙坦和坎地沙坦用于慢性心衰的证据比较充分。


  
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