导致原发性高血压的其中一个重要机制是RAAS系统过度激活，RAAS系统即是肾素-血管紧张素-醛固酮系统，当RAAS系统过度激活

作者：中山大学孙逸仙纪念医院 陈楚雄

作者：中山大学孙逸仙纪念医院 伍俊妍

导致原发性高血压的其中一个重要机制是RAAS系统过度激活，RAAS系统即是肾素-血管紧张素-醛固酮系统，当RAAS系统过度激活，肾小球分泌过多的肾素，激活肝脏产生血管紧张素原，进一步生成血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶作用，血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ有较强的收缩血管作用，可使外周血管阻力增加，血压上升；另外，醛固酮分泌增加，水钠潴留，血液容量负荷增加，血压升高。

随着年龄的增加，肾素和血管紧张素逐年下降，对盐更为敏感，属于容量型高血压，此时使用地平类药物、利尿剂等降压效果较佳。而对于中青年高血压患者，通常肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活，这时使用阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物，即普利类和沙坦类药物，往往能起到较佳的降压效果。

普利类和沙坦类药物同属肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂，普利类药物通过抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ（缩血管物质），从而降低血压；而沙坦类药物直接拮抗血管紧张素Ⅱ受体，使血管紧张素Ⅱ不能和受体结合，从而产生降压作用。此类药物除了降压外，还有改善糖脂代谢、良好的靶器官保护、降低尿蛋白等作用，因此广泛应用于临床。

普利类和沙坦类药物是降压好兄弟，有何区别，以下逸仙药师为大家介绍。

一、不良反应

普利类药物即是血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI），除了可抑制RAAS系统外，还可抑制缓激肽降解，升高缓激肽浓度，缓激肽浓度升高可导致咳嗽的发生，国外临床试验表明约 5%～10% 的患者发生干咳，而沙坦类药物不影响缓激肽的降解，咳嗽发生率低。因此，对于普利类药物诱发的持续性或不耐受性咳嗽，可将普利类药物更换为沙坦类药物。

由于缓激肽增加，因此，普利类药物导致血管神经性水肿的几率比沙坦类药物高。

而沙坦类药物导致的背痛、骨骼肌疼痛的发生率要略高于普利类药物。

二、高血压合并心脏疾病

普利类药物可升高缓激肽浓度，缓激肽升高可导致咳嗽和血管神经性水肿的发生率增加，但也有好的一面，即可带来卓越的心血管保护。因此，对于高血压合并心脏疾病，如冠心病，尤其是急性心肌梗死或近期发生心肌梗死合并心功能不全的患者，普利类药物是一线首选药物。

相比于沙坦类药物（ARB），普利类药物应用于冠心病、慢性心衰的累积循证医学证据更多，所以现在相关指南都是推荐普利类药物而非沙坦类药物。

三、高血压合并左心室肥厚

高血压合并左心室肥厚优选的药物是沙坦类药物，因为研究表明沙坦类药物可降低13%的左心室肥厚；而普利类药物只可降低10%的左心室肥厚，因此，沙坦类药物在降低左心室肥厚优于普利类药物。

四、高血压合并肾功能不全

普利类和沙坦类药物均具有良好的肾功能保护和降低尿蛋白作用，均可用于高血压合并肾功能不全患者。但是对于严重肾功能不全，比如血肌酐在3-5mg/dl（265-442μmol/L）的患者，沙坦类药物相比普利类药物更安全。

五、高血压合并高尿酸

有研究表明，氯沙坦和阿利沙坦脂有轻度的降尿酸作用，因此，对于高血压合并高尿酸血症，宜选用沙坦类药物尤其是氯沙坦和阿利沙坦脂。

六、对性功能影响

有相关的回顾性研究表明，沙坦类药物如氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、缬沙坦等对男性性功能有益，这可能与沙坦类药物致使一氧化氮生成增加有关。而普利类药物通常对性功能无不良影响，有相关对普利类药物研究表明，普利类药物对男性生殖功能的影响既有好有坏，部分药品的说明书也注明有导致勃起功能障碍的可能。因此，普利类药物对男性性功能的影响有待更进一步的研究。

总之，普利类药物更适合用于冠心病、心肌梗死、慢性心衰患者，而对于左心室肥厚、糖尿病肾病、非糖尿病肾病和不能耐受普利类药物的患者，优选沙坦类药物，这是由于沙坦类药物具有不良反应少见，安全性较好的特点。

沙坦类药物在临床广泛应用，当然不同沙坦类药物有其自身的特点，比如氯沙坦和阿利沙坦脂有轻度的降尿酸作用；厄贝沙坦在降低尿蛋白、延缓肾功能恶化的循证证据比较充分；替米沙坦和奥美沙坦半衰期长，降压幅度大；缬沙坦和坎地沙坦用于慢性心衰的证据比较充分。